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cristian francavilla

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Malattie vascolari

Morte improvvisa da sport (MIS), ecco cosa stava per succedere ad Eriksen

Le condizioni che possono portare alla morte improvvisa sono per la maggior parte costituite da cardiopatie o anomalie cardiache "silenti"

Tempo di lettura: 5 minuti

Le cronache attuali ci hanno riportato alla dura realtà, quella del grande atleta che crolla in campo durante la ripresa dell’azione di gioco, e quasi da fermo cede esanime al suolo, senza una fatica estrema o un’azione particolarmente aggressiva. Le immagini del malore in diretta TV di Eriksen ci hanno fatto rivivere gli episodi di Morosini e di Puerta, o almeno ricordare Astori, ma l’accaduto ci deve far riflettere su quello che ad oggi non chiarisce ancora questi episodi estremi.

La morte improvvisa da sport (MIS) viene accettata con molta difficoltà, ma rimane un fenomeno scientifico che va analizzato con attenzione e competenza.

È definita come un evento naturale che si verifica repentinamente, il decesso è cioè istantaneo. Tale evento deve inoltre avere le caratteristiche di imprevedibilità, cioè verificarsi in soggetti in apparente stato di buona salute nei quali non vi fossero elementi tali da poterla presagire.

Il numero assoluto di decessi nelle varie discipline cambia nei diversi paesi a seconda degli sport più praticati. In Finlandia è maggiore nella corsa e nello sci di fondo, negli USA nel basket e nel football americano, in Sud Africa nel rugby e in Italia, naturalmente, nel calcio. La MIS è più frequente negli uomini (90%) e nei soggetti di età inferiore ai 35 anni (75%). Gli sportivi più colpiti sono quelli di basso livello agonistico (80%), cioè dilettanti, partecipanti a tornei amatoriali ecc. Ciò è dovuto a minori controlli e a minore accuratezza nei controlli medici. La frequenza della MIS è inoltre maggiore nelle competizioni ufficiali (79%) rispetto agli allenamenti(21%).

Le condizioni che possono dare la MIS vengono detti substrati e sono per la maggior parte costituiti da cardiopatie o anomalie cardiache “silenti”. Nei soggetti di età superiore a 35 anni morti improvvisamente durante l’attività, il substrato che si incontra più frequentemente all’esame autoptico è l’aterosclerosi coronarica (oltre l’80%), una placca di colesterolo che all’interno delle coronarie ostacola improvvisamente il flusso alle cellule miocardiche di quella zona. Ne consegue: ischemia → infarto acuto del cuore → morte improvvisa.

Più raramente l’aterosclerosi coronarica può essere responsabile di MIS in soggetti con meno di 35 anni per forte familiarità, fumatori, ipercolesterolemia. In questi soggetti si riscontrano più frequentemente anomalie congenite dell’origine e del decorso delle arterie coronarie e malattie del miocardio (cardiomiopatie) che in questa fascia di età sono spesso di origine genetica.

La cardiomiopatia ipertrofica (CMI) è una malattie ereditaria, familiare, dovuta ad alterazione dei geni che regolano la sintesi delle proteine contrattili presenti nelle fibrocellule muscolari → aumento dello spessore delle pareti cardiache (soprattutto ventricolo sinistro, a scapito della cavità che si rimpicciolisce, e del setto interventricolare) → alterazioni dell’ECG (nel nostro paese i portatori di questa patologia vengono riconosciuti con facilitàperché l’ECG è obbligatorio per ottenere l’idoneità.

La Cardiomiopatia ventricolare destra aritmogena (CMVDA) o displasia aritmogena del ventricolo destro. La CMVDA è la causa più frequente di MIS (23%). E’ una malattia molto insidiosa perché nei casi iniziali non causa una modificazione dell’ECG se vi sono dei sintomi come extrasistolia la diagnosi può essere fatta con maggiore facilità.

Miocardite – 5-10% dei casi di MIS. Infiammazione del cuore a decorso più o meno acuto, dovuta nella maggioranza dei casi ad un virus. Esordisce  in genere come complicanza di malattie virali comuni (influenza, mononucleosi infettiva, malattie esantematiche). Gli sportivi soprattutto i più giovani devono osservare un adeguato periodo di riposo dopo una malattia infettiva.

Le cardiopatie valvolari sono molto più raramente causa di MIS; sono forme su base congenita, come il prolasso della valvola mitrale, la valvola aortica bicuspide (due lembi invece di tre): facilmente riconoscibili per la presenza di soffi cardiaci al cui riscontro deve seguire un esame ecocardiografico.

Un riferimento fondamentale va fatto alla Sindrome di Brugada, una malattia aritmogena ereditaria responsabile di sincope, fibrillazione ventricolare e morte cardiaca improvvisa in pazienti senza cardiopatia strutturale evidente, anzi di difficile riscontro strumentale per riscontro occasionale.

Per ultimo non si deve dimenticare La sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW) un disturbo cardiaco congenito caratterizzato da una anormale connessione elettrica fra atrio e ventricolo. La peculiarità di questa sindrome è la presenza di una via di conduzione accessoria, chiamata fascio di Kent, che collega atrio e ventricolo, facendo sì che, quando l’impulso elettrico dal nodo seno atriale si dissipa nella parete degli atri prima di raggiungere il nodo atrio ventricolare, il fascio di Kent capta alcuni segnali elettrici iniziando a contrarre il ventricolo qualche millisecondo prima del normale, creando quella che viene definita pre-eccitazione ventricolare.

Ovviamente i calciatori soprattutto quelli che militano in Italia effettuano numerosi esami e quindi dubito che possa essere sfuggito ai test cardiologici per L’idoneità agonistica, anche se la storia di tali episodi ha evidenziato che l’errore umano è sempre dietro l’angolo.

Ma un riferimento da non trascurare deve essere rivolto anche al covid 19 che tra i suoi quadri patologici evidenzia parallelamente all’aggravamento dello stato infiammatorio può comparire uno stato di ipercoagulabilità sistemica e di trombofilia, caratterizzato dalla tendenza alla trombosi venosa, arteriosa e microvascolare.

Tali indicazioni sono state evidenziate su un lavoro scientifico del 2020 pubblicato sul giornale italiano di cardiologia dal titolo: ” La coagulopatia nel COVID-19: basi fisiopatologiche”.

Gli autori hanno osservato che, vari patologi hanno rilevato trombosi macro e microvascolari, sia sotto forma di trombi “rossi”, formati da eritrociti, leucociti e fibrina, che “bianchi”, formati da piastrine e fibrina. I microtrombi di piastrine e fibrina sono stati individuati nelle venule, arteriole, capillari di tutti gli organi maggiori, anche a livello mesenteriale. È stato dimostrato, sia all’istologia che alla microscopia elettronica, un accumulo di cellule infiammatorie ed inclusioni virali nell’endotelio del cuore, del piccolo intestino, dei reni e dei polmoni. Altro fattore rilevante nell’eziopatogenesi della coagulopatia risulta essere l’ipossia, associata alla riduzione degli scambi respiratori a livello polmonare, che può stimolare la trombosi attraverso vasocostrizione e incremento della viscosità ematica.

Francavilla Vincenzo Cristian, MD, PhD,

Specialization in Sport and Exercise Medicine

Associate Professor Diseases Locomotor Apparatus and Physical Medicine and Rehabilitation
Faculty of Human and Society Sciences
University of Enna “Kore”
Italy

 

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