patologie venose

Coronavirus, è la trombosi che uccide? Il parere dell’esperto sul “protocollo Viecca”

26 Aprile 2020

La teoria lanciata dal primario di Cardiologia dell’Ospedale “Sacco” di Milano. Ne abbiamo parlato con il cardiologo agrigentino Giovanni Alongi, esperto di patologie venose e membro dell’AFI, “Associazione Flebologica Italiana”.

 

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Nei giorni scorsi il primario di Cardiologia dell’Ospedale “Sacco” di Milano, Maurizio Viecca, ha reso pubblica la sua tesi secondo cui a seguito di contagio da Covid-19 la morte non sopraggiunga per polmonite ma a causa di trombosi venosa, da cui derivano le microembolie polmonari osservate fino ad ora.

Se fosse davvero così, sarebbe possibile fermare la malattia nelle prime fasi ed evitare la terapia intensiva. Già ribattezzato “protocollo Viecca”– a base di antiaggreganti e antinfiammatori- è stato applicato, al momento, solo dal primario del “Sacco” e soltanto su 5 pazienti.

Per capirne meglio, abbiamo parlato della nuova scoperta con il cardiologo agrigentino Giovanni Alongi (nella foto), esperto di patologie venose e membro dell’AFI, “Associazione Flebologica Italiana”.

Come sono state accolte le dichiarazioni del dottor Vieca dai professionisti del settore?
«Il concetto di fondo è condiviso da me e da tutta l’Associazione Flebologica Italiana. Sin dall’inizio, infatti, diversi colleghi del Nord Italia hanno notato come nei positivi al Covid – 19 si presentassero tantissimi trombi a livello prima venoso e poi nei polmoni, sfociando quindi in un’embolia polmonare. Per cui tra gli esperti è sorto il dubbio che le persone stessero morendo di trombosi venosa: non polmonite, ma embolia polmonare. Da questo momento si è pensato fosse utile raddoppiare il dosaggio dell’eparina, che normalmente si dà in singola somministrazione a scopo profilattico o preventivo, quando si arriva in rianimazione».

Quali sono stati i dati su cui vi siete basati per suffragare questa tesi?
«Generalmente, quando c’è una patologia così forte dal punto di vista infiammatorio, come quella scatenata dal Coronavirus, prima ancora dei polmoni, il bersaglio è l’endotelio venoso, cioè la parete venosa. Partendo da questo presupposto, abbiamo visto che all’inizio dell’epidemia si iniziava a trattare il paziente con farmaci antinfiammatori tipo la clorochina, senza alcun risultato: infatti, il soggetto trattato finiva in rianimazione. A questo punto veniva somministrata l’eparina, ma in questa fase il paziente è già troppo complicato, e comunque il dosaggio iniettato era ridicolo. Adesso invece l’Aifa (Agenzia Italiana del Farmaco) ha avviato uno studio: ad un gruppo hanno somministrato una singola dose di eparina e ad un altro gruppo hanno fatto una doppia iniezione, in dosaggio molto più alto, notando come le complicazioni si riducano di molto. I risultati definitivi si vedranno alla fine, ma si parla di 20-30% di riduzione nell’accesso in rianimazione e pertanto di vite salvate».

In che modo?
«La microembolia funziona così: si formano i trombi a livello delle vene delle gambe, innescati dal Coronavirus che ha come bersaglio l’endotelio venoso. Il trombo migra e va a livello del cuore destro, da cui poi passa ai polmoni. Inoltre, la polmonite di per sé causa un’infiammazione di tutti i rami vascolari polmonari e, quindi, si formano microtrombosi direttamente a livello dei polmoni. Le microembolie e le trombosi sono improvvise, quindi, è giusto intervenire prima possibile con dosaggi di anticoagulante ben più massicci di quelli profilattici».

Il Coronavirus come viene contrastato alla luce delle nuove scoperte?
«Quelli di cui abbiamo parlato sono ormai protocolli standard applicati ovunque, la differenza con cui opera il dottore Viecca sta nell’introduzione nella terapia di doppia dose di eparina (che è un anticoagulante) anche di un antiaggregante. Entrambi fluidificano il sangue, ma con due azioni diverse. Quindi si è passati nel giro di un mese dal nulla di eparina, poi ad una singola somministrazione, poi ad una doppia e adesso all’aggiunta dell’antiaggregante. Abbiamo capito, soprattutto al Nord dove l’epidemia è ancora diffusa, che il tasso di mortalità in rianimazione sta diminuendo tantissimo da quando ci siamo focalizzati non sui polmoni o sul virus- per cui purtroppo ancora non abbiamo cura- ma sulle trombosi e sulle microembolie. Pertanto, non è la cura contro il Covid-19, ma la doppia somministrazione di eparina, con aggiunta di antiaggregante, è forse l’unica strategia economica che abbiamo, nel senso che è la terapia con il rapporto costo/beneficio più importante. Oltre alla terapia di base che stanno facendo, quindi clorochina, cortisonici, antivirali, stiamo dirigendo la nostra attenzione sulle pareti venose e sulle microembolie polmonari indotte dalla eccessiva infiammazione. La differenza sta solo nei dosaggi e nella tempistica. Ricordo comunque che, nonostante i dati incoraggianti sulla mortalità e sulla diminuzione delle complicanze, tutto è ancora da validare, da analizzare per bene».

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